پاتوژنز تب شیر داراست

پاتوژنز 
تب شیر فسفر هم نقش بسیار مهمی در پاتوژنز تب شیر داراست بطوریکه ارتقاء غلظت فسفر موجب ارتقا خطر پیدایش تب شیر می شود . اگرچه،حساسیت تهیه و تنظیم سطوح فسفر به میزان تهیه سطح ها فسفر به مقدار تهیه مرحله کلسیم نیست،اما هر دو عنصر با یون های فسفات پلاسما به شدت در رابطه می باشند و به طور بی واسطه بوسیله D3 و به طور غیرمستقیم توطس برخورد منفی کلسیم PTH تهیه و تنظیم می شود .(گاف 1999)بر پایه شواهد جانور (کیچورا و همیاران 1982)سطوح بالای فسفر در جیره های پیش از زایش می تواند اثر سوئی بر هموستازی کلسیم داشته باشد . 

آسیاب میکسر

تفاوت 
کاتیون و آنیون جیره تئوری نقش تفاوت کاتیون و آنیون جیره در بیماری زایی تب شیر،اولین بار توسط پژوهشگران نروژی مطرح شوید . این محققین دریافتند که جیره های دربردارنده سطح های بالای سدیم و پتاسیم و سطح های زیر کلر و سولفور موجب افزایش وقوع تب شیر می شوند و در حالی که جیره های دربردارنده سطوح بالای کلر و سولفور و سطوح تحت سدیم و پتاسیم و یا جیره های حاوی نمک ها آنیونی وقوع تب شیر را کاهش می دهند .افزایش پتاسیم جیره می تواند موجب هیپرکلسمی شود(هورست و همکاران 1997) . وقتی آنیون ها جذب می شوند برای خنثی شدن بار یونی بطور همگانی غلظت H+ مثبت ارتقاء یافته و اسیدوز چهره می دهد . 

افزودن نمک های آنیونیک به جیره باعث کاهش PH خون و ادرار شده در حالتی که PH ادرار دربین 5 .5 تا 6 .2 باشد اسیدوز خفیف قابل پذیرش هست و کمتر از 5 .5 نبایدباشد . با کلرید آمونیوم خوبتر از سولفات آمونیوم در جیره می باشد .وارد کردن به حیوان به یک اسیدوز متابولیکی خفیف بوسیله طولانی تر کردن CL- , SO4- به جیره گذشته از زایمان حساسیت بافت ها را به پاراتورمون ارتقا داد .بر این شالوده هست که طولانی تر کردن نمک های آنیونی یه جیره بازجذب کلسیم از استخوان ها و ساخت D3 را مضاعف می نماید . آنچه که منجر تب شیر می شود آلکالوز متابولیکی می باشد و که بر اثر ناتوان بودن بافتهای بدن گاو و دادن جواب مناسب به هورمون های پاراتیروئید می باشد .نمک های کلرور در مقایسه با نمک های سولفاته اسیدوژنیک تر می باشند . 

(کلرید کلسیم 1 .5%و سولفات منیزیم 1 .7%و کلرید آمونیوم 0 .8%)بهترین رویکرد استعمال از نمک های آنیونی در غذا استعمال از غذا پلت شده می باشد . حداقل بایستی 10 روز از جیره آنیونی در جیره پیش از زایش به کار گیری کرد .جیره های آنیونی خیز پستان یا ادم در گاوهای شکم یک را کاهش می دهد . 

پتاسیم 
غلظت طبیعی پتاسیم در پلاسمای گاو حدود 3 .9 تا 5 .8 میلی اکی والان در لیتر می باشد .هیپوکالمی،معمول ترین عارضه ثانویه در نشخوارکنندگانی می باشد که اسیدوز لاکتیکی شکمبه ،کتوز،اسهال،نقص کلیوی و کاهش بزاق در طول تنش گرمایی ،دارند .کمبود کلسیم خون اثرات قدرتمند بر روی وظایف قلب دارااست .گاوها معمولا ،جیره هایی که پتاسیم آنها بیش از نیازشان می باشد را برای تامین نیازهای بافتی ،مصرف می نمایند به ادله این که نسبتاً تمام پتاسیم جیره از خط مش روده جذب می شود برای پیشگیری از افزایش پتاسیم مازاد پلاسما ،ضروری است .کلیه ها مقدار پتاسیم مازاد جذب شده را دفع نمایند دفع کلیوی پتاسیم ،توسط آلدوسترون کنترل می شود که این هورمون،ترشح کلیوی پتاسیم را در تبادل با یون های سدیم ،افزایش می دهد . 

انسولین ،فعالیت پمپ سدیم-پتاسیم ATPآز را ارتقاء میدهد،و در کبد و ماهیچه اسکلتی منجر افزایش جذب پتاسیم به وسیله این بافت ها می شود .وقتی غلظت H+در خون گاو شروع به ارتقاء میکند،پتاسیم ،مایعات درون سلولی را کنار گذاشتن خواهد کرد و وارد مایعات خارج سلولی خواهد شد .در همین دوران غلظت H+در مایع باطن سلولی آغاز به ارتقاء می نماید .هیپرکالمی اکثر زمان ها نتیجه کارایی تن در نزاع با اسیدوز می باشد .برعکس ،اگر حیوان در خطر پیدایش آلکالوز باشد K+ از مایعات خارج سلولی خارج می شود،در نتیجه سطح ها H+داخل سلولی کاهش می یابد و غلظت های H+ خارج سلولی افزایش می یابد تا PH طبیعی خون را مراقبت نماید .هر کیلوگرم شیر نسبتاً دربردارنده 1 .5 گرم پتاسیم هست و رویش جنینی در اواخر آبستنی روزانه به حدود 1 گرم پتاسیم نیاز دارااست . 

کاهش غلظت پتاسیم باطن سلولی منجر کاهش توان ماهیچه می شود .کاهش در پتاسیم داخل سلولی ،مقدار کلسیم آزاد شده از کانال سارکوپلاسمی را در طول عمل ماهیچه ای ،کاهش می دهد و در نتیجه آن اثر متقابل بین اکتین و میوزین که سبب انقباض ماهیچه می شود،کاهش می یابد . 

ویتامین 
D یک خط مش معقول ،افزودن 20000 تا 30000 واحد در میان المللی ویتامین D’در روز به جیره گاو کم آب می باشد .دوز های پایین تر از (500000 تا 1 میلیون واحد ویتامین D)ممکن می باشد تب شیر را القا کند چون سطح های بالای 25 هیدروکسی ویتامین D’و 1و25-دی هیدروکسی ویتامین D،ترشح PTH و مستقیما سنتز کلیوی 1،25-دی هیدروکسی ویتامین D با منشاء داخلی ،را متوقف مینماید .حیوان وقتی هیپوکلسمیک می شود که منشا خارجی ویتامین D که باعث حفظ جذب بالای روده ای کلسیم می شود،از تن دفع شود .معالجه 1 .25-دی هیدروکسی ویتامین و مشابه های آن می تواند موثرترین و ایمن تر از ویتامین D باشد ،اما خلل ها همپا با دوران تجویز ،باقی می ماند .با قطع تدریجی هورمون خارجی در یک دوره زمانی پس از زایش ،مشکل مربوط به دوری از ایجاد 1،25-دی هیدروکسی ویتامین D کلیوی ،می تواند به دستکم رسد . 
(گاف و همکاران 1990)

مرجع مقالات رسمی دام و طیور...